Curiosamente, os efeitos inflamatórios das bactérias periodontais podem ir muito além da boca, levando a efeitos sistémicos.
Nas últimas décadas, estudos clínicos revelaram que o agente patogénico periodontal Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans) está intimamente relacionado com o aparecimento e agravamento da artrite reumatoide (AR), uma doença autoimune grave que afeta as articulações.
No entanto, o que acontece a nível molecular permanece em grande parte inexplorado e obscuro.
Num estudo recente publicado no International Journal of Oral Science, uma equipa de investigação da Universidade Médica e Dentária de Tóquio (TMDU), no Japão, procurou preencher esta lacuna de conhecimento através de estudos mecanísticos detalhados num modelo animal.
Em primeiro lugar, os investigadores realizaram experiências preliminares para confirmar se a infecção por A. actinomycetemcomitans influenciava a artrite em ratos. Para tal, utilizaram o modelo de ratinho com artrite induzida por anticorpos de colagénio, que é um modelo experimental bem estabelecido que imita vários aspetos da AR em humanos.
Descobriram que a infeção por esta bactéria específica levou ao aumento do inchaço dos membros, à infiltração celular no revestimento das articulações e a níveis mais elevados da citocina inflamatória interleucina-1β (IL-1β) nos membros.
Notavelmente, estes sintomas de agravamento da AR podem ser suprimidos pela administração de um agente químico chamado clodronato, que esgota os macrófagos – um tipo de célula imunitária. Isto demonstrou que os macrófagos estavam de alguma forma envolvidos no agravamento da AR causada pela infecção por A. actinomycetemcomitans.
Investigações adicionais utilizando macrófagos derivados da medula óssea de ratinho revelaram que a infecção por A. actinomycetemcomitans aumentou a produção de IL-1β. Por sua vez, isto desencadeou a activação de um complexo multiproteico conhecido como inflamassoma, que desempenha um papel fundamental no início e modulação da resposta inflamatória do organismo às infecções.
Os investigadores acrescentaram mais uma peça a este puzzle usando ratinhos deficientes em caspase-11. Nestes animais, a ativação do inflamassoma devido ao A. actinomycetemcomitans foi suprimida. Mais importante ainda, os ratinhos deficientes em caspase-11 exibiram menos deterioração dos sintomas da artrite, sugerindo o importante papel que a caspase-11 desempenha neste contexto.
“As nossas descobertas de investigação fornecem novos conhecimentos sobre a ligação entre as bactérias patogénicas periodontais e a exacerbação da artrite através da ativação do inflamassoma, oferecendo informações importantes sobre a relação há muito debatida entre a doença periodontal e as doenças sistémicas”, afirma o professor Toshihiko Suzuki, um dos autores seniores do estudo.
“As conclusões desta investigação podem abrir caminho para avanços nos tratamentos clínicos para a AR induzida pela infeção por A. actinomycetemcomitans. autor principal, Dr.
“Além disso, o resultado do nosso trabalho poderá contribuir para o desenvolvimento de estratégias de tratamento não só para a artrite, mas também para outras doenças sistémicas, como a doença de Alzheimer, que também está relacionada com bactérias patogénicas periodontais”.
Fonte: Tokyo Medical and Dental University / MedicalXpress
